Conheci dona Cândida muitos anos atrás. Era a matriarca de uma família com oito filhos. O marido, coronel nordestino à moda antiga, acostumado a dar ordens ríspidas aos empregados da fazenda, ficava na miúda nas querelas com a mulher.
A dedicação da mãe aos filhos era a razão de seu viver. Ai de quem os tratasse mal. Chegou a ir às vias de fato com uma professora que ousou dar uma reguada na mão do mais velho. Quando todos cresceram, ela não ia para a cama nem deixava os empregados jantar enquanto o último não voltasse para casa.
Embora jurasse amar todos com a mesma intensidade, seu xodó por Franscisquinho, um dos mais novos, era indisfarçável. Quando ele entrou na faculdade de medicina, na capital, então, a dona Cândida não coube em si de tanto orgulho. Para provocá-la, uma das filhas dizia que se o irmão se afogasse no açude, a mãe gritaria: “Socorro! Meu filho que é quase médico está se afogando”.
Quando o rapaz cursava o quarto ano, a mãe recebeu um telefonema da faculdade. Em uma briga de trânsito, Francisquinho foi baleado.
O comércio da cidadezinha encerrou as portas para que todos acompanhassem o féretro. Eram tantas as flores que foi preciso uma caminhonete para acomodá-las.
Dona Cândida guardou luto em silêncio sepulcral até a missa de sétimo dia. Sentada no banco em frente ao altar, queixou-se de tontura. Levada às pressas, morreu no caminho do hospital. Na cidade, não houve quem não atribuísse o desfecho à perda do filho.
Histórias de alguém que caiu morto ao receber uma notícia terrível como essa povoam a literatura e o teatro desde os gregos.
O que talvez você não saiba é que somente em 1990 essa metáfora literária encontrou amparo na fisiologia humana. Aconteceu quando o médico japonês Hikaru Sato descreveu o quadro que ficaria conhecido como “síndrome do coração partido“.
Trata-se de uma miocardiopatia induzida pel o estresse intenso, também chamada de síndrome de Takotsubo, nome dado pela semelhança entre o formato que o ventrículo esquerdo adquire na sístole e um “takotsubo”, armadilha que os pescadores japoneses usam para capturar polvos.
A síndrome do coração partido costuma ocorrer em pessoas que, sem evidência de obstrução coronariana, quadro infeccioso ou outra agressão cardiológica que a justifique, sofrem uma perda seguida de descontrole, desespero e colapso emocional.
Ela mostra que emoções intensas disparam uma cascata de mediadores que podem afetar o funcionamento do coração, a ponto de levá-lo à parada. Em oposição à morte súbita dos dramas teatrais, no entanto, o óbito ocorre dias ou semanas depois do acontecimento que o desencadeou.
Está longe de ser a condição benigna e transitória que se imaginava no passado. Ocorre com maior frequência em mulheres mais velhas que apresentam comorbidades, enlutadas pelo desaparecimento de um ente querido. O quadro evolui com insuficiência cardíaca e redução da contratilidade do ápice do ventrículo esquerdo que, muitas vezes, simula infarto do miocárdio.
Um estudo dinamarquês publicado na revista Frontiers, no ano passado, avaliou 1.700 pessoas que viveram situações de luto. Sintomas intensos por meses persistiram em 6% delas; a demanda por visitas aos serviços de saúde cresceu; o uso de antidepressivos e de sedativos foi 5,6 vezes superior ao daqueles com sintomas leves; e o de ansiolíticos, 2,6 vezes maior. O risco de morte aumentou 88%, especialmente nas primeiras fases do luto, época em que a carga de estresse costuma ser mais elevada.
A mortalidade a médio e longo prazo é semelhante à dos infartos do miocárdio.
A descrição da síndrome deu origem a diversos estudos sobre os mecanismos envolvidos nas conexões entre circuitos cerebrais e o funcionamento cardíaco: o eixo cérebro-coração.
Estresses emocionais intensos são capazes de ativar circuitos de neurônios envolvidos na regulação da resposta às emoções e no funcionamento do sistema nervoso simpático, com liberação de catecolaminas, entre as quais a adrenalina. Como consequência, a frequência cardíaca e a pressão arterial aumentam, acompanhadas de alterações dos marcadores inflamatórios em circulação e da resposta imunológica.
Exames de neuroimagem revelam desarranjo funcional na conectividade dos circuitos autonômicos e emocionais. A origem da síndrome não está no coração, mas no cérebro.
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